Prise en charge des dysthyroïdies et son ital  et son ital gras

Des dysthyroïdies ²⁰²¹sont fréquentes₂₀₂₂chez l’adulte. En Europe, une méta-analyse a estimé la prévalence de l’hyperthyroïdie à 0,75 % de la population (femmes et hommes confondus), avec une incidence de 0,51 cas pour 1 000 personnes par an. La prévalence européenne de l’hypothyroïdie, quant à elle, se situe entre 0,2 et 5,3 % (selon la définition utilisée) avec une incidence de 0,6 cas pour 1 000 hommes et 5 cas pour 1 000 femmes par an.¹

Depuis une dizaine d’années, les études épidémiologiquesmontrent une augmentation de la prévalence des dysthyroïdies. Elle est probablement liée, en particulier dans les pays développés, à l’accroissement des prescriptions du dosage de la thyroid-stimulating hormone (TSH, ou thyréostimuline), entraînant un nombre important de surdiagnostics, donc de traitements par excès.

En effet, un taux de TSH anormal (selon les seuils du laboratoire) n’est pas forcément synonyme de dysthyroïdie : les valeurs de référence peuvent différer selon les populations, l’état de santé et l’âge du patient, par exemple ; par ailleurs, les variations de cette hormone sont fréquentes au cours de la phase aiguë d’une pathologie non thyroïdienne, sans pour autant être pathologiques.

Hormis les cas exceptionnels du coma hypothyroïdien ou de la cardiothyréose sévère dont les diagnostics sont le plus souvent posés en service de réanimation, les anomalies de la fonction thyroïdienne ne nécessitent que très rarement une prise en charge urgente. Il est donc préférable de différer le dosage de la TSH dans des situations aiguës où la suspicion de dysthyroïdie est faible. Enfin, si un premier dosage de TSH est anormal, il doit toujours être contrôlé par un deuxième dosage après quelques jours ou semaines.

Le dépistage systématique de la dysthyroïdie dans la population générale n’est pas recommandé en l’absence de signes cliniques évocateurs.²

La symptomatologie de l’hypothyroïdie varie en fonction des personnes, de sa cause, de sa durée et de sa sévérité. Généralement, un ralentissement global de l’activité physique et mentale est observé, conduisant aux symptômes les plus fréquents que sont la fatigue, la frilosité, la constipation, la peau sèche et la modification de la voix (tableau 1).

La spécificité individuelle des symptômes est faible ; c’est plutôt une association de plusieurs signes qui fait suspecter une hypothyroïdie – sans toutefois une meilleure performance diagnostique. En effet, il a été rapporté que 15 % des patients avec une hypothyroïdie avérée n’exprimaient qu’un seul symptôme, voire aucun, alors que plus de 70 % des sujets contrôles exprimaient au moins un symptôme pouvant faire évoquer une hypothyroïdie.³

En premier lieu, il est nécessaire de différencier la thyrotoxicose, qui correspond aux manifestations cliniques d’un excès d’hormones thyroïdiennes quelle qu’en soit sa cause, et l’hyperthyroïdie, qui suggère que la thyrotoxicose observée est liée à un hyperfonctionnement thyroïdien (tableau 2). Par exemple, la prise excessive d’hormones thyroïdiennes est responsable d’un tableau de thyrotoxicose dont l’origine n’est pas thyroïdienne.

La symptomatologie de la thyrotoxicose, comme celle de l’hypothyroïdie, est aspécifique. Certains signes sont néanmoins évocateurs : perte de poids, agitation psychomotrice, tachycardie, voire troubles du rythme, et troubles de l’humeur. Un examen cardiovasculaire clinique avec une évaluation du rythme cardiaque est alors recommandé, et des explorations complémentaires peuvent être nécessaires selon les antécédents du patient. Des signes oculaires (inflammation des paupières, exophtalmie...) doivent être recherchés. Leur présence est clairement évocatrice de maladie de Basedow et peut suffire au diagnostic étiologique.

Plusieurs situations spécifiques doivent faire rechercher une dysthyroïdie sous-jacente. Ainsi, une arythmie cardiaque par fibrillation atriale (ACFA) de novo ou des troubles du rythme cardiaque doivent faire rechercher une hyperthyroïdie en cause.

De même, l’instauration de certains traitements (amiodarone, lithium) nécessite la recherche préalable d’une dysthyroïdie qui pourrait être précipitée par leur prise.

Enfin, la mise en évidence d’un nodule ou d’un goitre thyroïdien doit également faire rechercher une dysthyroïdie sous-jacente.

Lorsque la clinique ou la situation est évocatrice d’hypo-thyroïdie ou d’hyperthyroïdie, poser le diag-nostic et en chercher la cause passe par une démarche simple et bien codifiée.

Si l’interrogatoire et l’examen clinique font suspecter une hypothyroïdie, il est recommandé de prescrire en première intention uniquement le dosage sanguin de la TSH. Plusieurs situations sont alors possibles (fig. 1).

Dans ce cas, aucun examen complémentaire n’est nécessaire (en dehors des rares situations d’insuffisance thyréotrope qui nécessiteraient un dosage de la thyroxine libre [T4L]), et un dosage de contrôle n’est justifié qu’en cas de modification clinique.

Dans ce cas, un dosage de la T4L doit être demandé, permettant de distinguer deux situations :

• 4 mUI/L < TSH < 10 mUI/L et T4L normale, correspondant à une hypothyroïdie fruste, aussi appelée infraclinique ;
• TSH élevée (> 10 mUI/L) et T4L basse correspondant à une hypothyroïdie avérée ou franche.

Les seuils de TSH indiqués sont usuels et donnés à titre indicatif. Ils ne doivent pas être perçus comme une valeur absolue conduisant au basculement d’un état « euthyroïdien » à un état « hypothyroïdien ». Ce sont l’examen clinique et la singularité du patient qui doivent orienter la prise en charge.

En cas de TSH élevée, le dosage des anticorps anti-thyropéroxydase (TPO) peut être également réalisé. S’il est positif, il oriente vers un diagnostic de thyroïdite auto-immune, cause la plus fréquente des hypothyroïdies. Il n’est jamais nécessaire de contrôler le titre des anticorps, car il n’est pas corrélé à l’évolution clinico-biologique.⁴